Uno studio innovativo pubblicato recentemente su Nature Communications, riguarda la scoperta di una proteina in grado di ostacolare la migrazione delle cellule immunitarie nel cervello, meccanismo alla base della sclerosi multipla.

La sclerosi multipla è uno dei disturbi autoimmuni più comuni che causano disabilità nei giovani adulti. Nelle persone che ne sono colpite, le cellule immunitarie (cellule T) attraversano la barriera emato-encefalica, cioè la barriera fisiologica tra il sistema circolatorio del sangue e il sistema nervoso centrale, entrando nel cervello e danneggiandone la copertura protettiva delle fibre nervose, detta mielina. Ciò provoca la degenerazione di funzione delle cellule nervose e i noti sintomi neurologici che provocano disabilità.

I ricercatori del Centro Medico dell’Università di Mainz, in collaborazione con quelli dell’Università di Montreal, per prevenire questo processo patologico, hanno usato un approccio innovativo concentrando l’attenzione EGFL7, una proteina che è stato dimostrato avere un’influenza sulla migrazione delle cellule immunitarie nel tessuto tumorale. I ricercatori hanno scoperto che, nella sclerosi multipla, l’infiammazione del sistema nervoso centrale era accompagnata da un aumento, da parte della barriera emato-encefalica, del rilascio di EGFL7; questa proteina si lega alle cellule immunitarie, impedendone l’ingresso nel sistema nervoso centrale.

Nei loro studi su cellule, i ricercatori hanno inoltre scoperto che l’esposizione a EGLF7 rende la barriera emato-encefalica più efficace e riduce il passaggio delle cellule immunitarie nel cervello. Ciò ha portato a miglioramenti dei sintomi clinici. I risultati sperimentali sono stati quindi confermati in un modello di barriera ematoencefalica. Ora concludono i ricercatori, potrebbe essere possibile in linea di principio sfruttare queste nuove scoperte per trattare la sclerosi multipla.

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