Una proteina chiave aiuta a innescare i rapidi effetti antidepressivi della chetamina nel cervello. A individuarla, uno studio che costituisce un passo fondamentale per lo sviluppo di terapie altrettanto efficaci ma alternative al controverso farmaco, a volte indispensabile per i casi più gravi di disturbo depressivo.

Nata come anestetico e illegalmente utilizzata per le sue proprietà psichedeliche, la chetamina riesce a stabilizzare rapidamente i pazienti gravemente depressi che necessitano di un trattamento veloce ed efficace: studi hanno dimostrato che può farlo in appena un paio d’ore, rispetto ad altri antidepressivi che richiedono settimane.

Tuttavia viene usata come trattamento secondario, per via dei sui effetti collaterali: può infatti ostacolare la memoria, distorcere i sensi e compromettere la coordinazione. Per identificare nuovi farmaci che replichino la stessa risposta antidepressiva ma senza gli effetti indesiderati, ricercatori del Southwestern Medical Center dell’Università del Texas hanno cercato di individuare quali proteine nel cervello costituiscono il target attraverso cui la chetamina ottiene i suoi effetti. Ne è emerso che la chetamina blocca una proteina, il recettore N-metil-D-aspartato (NMDA), responsabile di una serie di funzioni cerebrali e non coinvolto nel funzionamento di altri antidepressivi a base di serotonina.

“Ora che abbiamo un bersaglio, possiamo sviluppare farmaci che inducano l’effetto in modo più sicuro”, dichiara l’italiana Lisa Monteggia, professore di neuroscienze e autrice dello studio pubblicato su Nature. I risultati avranno importanti implicazioni per milioni di persone che non hanno ancora trovato un antidepressivo che funzioni. Fino a un terzo dei pazienti depressi, infatti, secondo uno studio condotto sempre presso l’UT Southwestern, non migliora con la prima terapia e circa il 40 per cento di chi inizia a prendere antidepressivi interrompe l’assunzione entro tre mesi.

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