Non c’è solo la cattiva igiene orale e la predisposizione alla base dell’insorgenza della parodontite: ad indurre infiammazione gengivale e col tempo perdita di attacco dentale e perdita di osso ci sarebbe una cellula immunitaria chiamata ‘linfocita T Helper 17’, attivata da batteri patogeni presenti nel cavo orale. Lo rivela un lavoro pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine e condotto presso il National Institute of Dental and Craniofacial Research (presso i prestigiosi National Institutes of Health americani, in collaborazione con scienziati e clinici della University of Pennsylvania School of Dental Medicine, a Philadelphia.
La scoperta potrebbe portare a nuove cure mirate per la parodontite, una malattia molto diffusa che colpisce fino a una persona su due dopo i 30-40 anni e fino al 70% degli over-65. La malattia è caratterizzata da diffusa infiammazione delle gengive che via via retrocedono lasciando scoperto il dente ed esponendolo all’insulto dei germi. Se non curata la parodontite porta a perdita dentale e di osso. La cura prevede attualmente una accurata pulizia dentale con contemporanea eliminazione dei batteri patogeni tramite terapia antibiotica e richiami di igiene periodici dal dentista.
La malattia però, secondo il recente lavoro, dipende anche dai linfociti T helper 17 (già noti per essere implicati in altre malattie come colite e psoriasi), e forniscono un legame tra i batteri del cavo orale e l’infiammazione gengivale.Le sperimentazioni hanno dismostrato che disattivando i linfociti T helper 17, l’infiammazione si riduce anche in presenza dei batteri della parodontite, segno che i batteri da soli non bastano a causare la malattia. Viceversa, si è visto che eliminando i germi patogeni nel cavo orale, i linfociti T helper 17 nella bocca non si moltiplicano, restano ‘sopiti’.
Infine nell’analisi di 35 pazienti per motivi ereditari privi di linfociti T helper 17 si è visto che senza queste cellule si è protetti dalla parodontite e comunque, quand’anche la malattia dovesse manifestarsi, lo farebbe in modo più lieve.
Secondo Cristiano Tomasi, Associato presso il dipartimento di Parodontologia all’Università di Göteborg (Svezia) e membro della Società Italiana di Parodontologia e Implantologia (SIDP) – pur presentando dei limiti per il numero decisamente troppo ridotto di soggetti esaminati per tirare delle conclusioni nette, lo studio evidenzia un potenziale ruolo dei ‘linfociti T di memoria’ nel mantenere l’infiammazione, individuando il diretto responsabile. Vi sono indubbie potenzialità di ricadute terapeutiche ma la strada è ovviamente ancora lunga.

Scrivi

La tua email non sarà pubblicata